Le petit ARN OxyS induit une résistance aux aminoglycosides lors du stress oxydatif en contrôlant la biogenèse des clusters Fe–S chez Escherichia coli.
Notre équipe vient de publier dans PNAS une étude montrant comment le stress oxydant, bien qu’utilisé par notre organisme pour éliminer les bactéries, peut paradoxalement les rendre résistantes aux antibiotiques. Nous avons découvert que OxyS, un ARN régulateur activé par le stress oxydant, contrôle la biogenèse des centres fer-soufre, des cofacteurs essentiels pour de nombreuses fonctions cellulaires. Ce contrôle impacte des protéines générant la force proton-motrice nécessaire à l’entrée des aminoglycosides, bloquant ainsi l’entrée de ces antibiotiques. En plus d’ouvrir de nouvelles pistes pour lutter contre les infections résistantes, cette étude révèle un nouvel exemple de comment les ARN régulateurs bactériens, comparables aux microARN récemment nobélisés, jouent un rôle clé dans l’adaptation aux conditions environnementales.
Small RNA OxyS induces resistance to aminoglycosides during oxidative stress by controlling Fe–S cluster biogenesis in Escherichia coli
Our team has just published a study in PNAS showing how oxidative stress, although used by our bodies to eliminate bacteria, can paradoxically make them resistant to antibiotics. We discovered that OxyS, a regulatory RNA activated by oxidative stress, controls the biogenesis of iron-sulfur clusters, cofactors essential for many cellular functions. This control affects proteins that generate the proton-motive force required for aminoglycoside entry, thus blocking the entry of these antibiotics. In addition to opening up new avenues for combating resistant infections, this study reveals a new example of how bacterial regulatory RNAs, comparable to the recently nobelized microRNAs, play key roles in adaptation to environmental conditions.
